Bone bruise 2017-05-11T11:27:00+00:00

Bone bruise

La terapia con campi magnetici ad alta intensità nel Bone bruising e nella Bone marrow edema syndrome

Il “bone bruising” è una patologia traumatica determinata dall’applicazione di una forza compressiva a livello della struttura ossea. La sua insorgenza può essere riconducibile sia ad un solo evento traumatico di alta intensità, che a microtraumi ripetuti. La sindrome del “bone marrow edema”, non presenta un eziologia di tipo traumatico ed è maggiormente osservabile a livello dell’articolazione coxo-femorale, del ginocchio e del femore prossimale. L’importante aumento dell’utilizzo della Risonanza Magnetica nel corso degli ultimi anni, ha sollevato la problematica concernente queste due patologie, in passato ampiamente sottostimate perché non evidenziabili attraverso la tecnica radiologica convenzionale. Nel presente lavoro vengono descritti sia il bone bruising, che il bone marrow edema prendendo in considerazione la loro diversa incidenza a livello articolare ed i loro tempi di risolvenza. Viene inoltre discusso il loro trattamento attraverso l’utilizzo di campi magnetici ad alta intensità.

Il “bone bruising” (BB) è una patologia traumatica causata dall’applicazione di una forza compressiva a livello osseo, riconducibile ad un unico evento traumatico di alta intensità, oppure a microtraumi ripetuti a livello della struttura ossea stessa (1; 2). Il cospicuo aumento dell’utilizzo della Risonanza Magnetica (RM) nel corso di questi ultimi anni, ha sollevato drammaticamente la problematica inerente questa patologia, in passato ampiamente sottostimata in quanto non riconoscibile tramite la tecnica radiologica convenzionale (3; 4). Grazie alla RM, il BB, è identificabile come un’area focale di anormalità del segnale a livello midollare, riconducibile a microfratture trabecoleari, contestuali ad una situazione edematosa ed emorragica intramidollare, senza che peraltro sia evidenziabile una distruzione della corticale ossea o della cartilagine articolare. Il termine stesso di “bruise” (contusione) , sta ad indicare l’origine traumatica dell’alterazione strutturale del midollo osseo, che si presenta come una regione di ipodensità di segnale nelle sequenze T1 pesate e di iperdensità nelle sequenze T2 pesate e STIR (Short T1 Inversion Recovery) (3; 4). Dai primi anni ’80 in poi, il fenomeno del BB è stato associato in modo sempre più crescente ai danni di origine traumatica a livello dell’articolazione del ginocchio ed in particolare alle lesioni del LCA. Sempre nell’ambito della traumatologia sportiva, sono comunque frequenti, anche se in proporzione quantitativamente minore, fenomeni di BB in associazione ad eventi traumatici a livello dell’articolazione coxo-femorale e tibio-astragalica (5; 6; 7; 8). Per tutta questa serie di motivi, alcuni Autori, ritengono che il fenomeno del BB possa giocare un ruolo sostanzialmente rilevante nel contesto dei quadri traumatologici sopra-menzionati, soprattutto per ciò che riguarda la sintomatologia algica e l’aspetto prognostico, anche se il suo vero significato clinico ed i suoi esatti tempi di risoluzione, appaiono ancora piuttosto incerti (9; 10).
La sindrome del “bone marrow edema” (BME), al contrario di quanto invece non avvenga in quella del BB, non presenta un eziologia di tipo traumatico ed è di maggior riscontro a livello dell’articolazione coxo-femorale, del ginocchio e del femore prossimale (11; 12; 13). Anche se la sindrome del BME era stata originariamente descritta come una forma di osteoporosi transitoria (14), oggi ha assunto una propria identità, sia clinica che radiografica, ben precisa. Tuttavia, l’eziologia del BME non è attualmente ancora nota, anche se diversi Autori, come causa primaria, avanzano l’ipotesi di un ischemia transitoria dell’osso spongioso (11). Le alterazioni di maggior rilievo nell’ambito della BME, sono costituite, da un punto di vista anatomo-patologico, da necrosi a carico delle cellule adipose e del midollo emopoietico, nonché da un contemporaneo aumento dei fluidi extracellulari contestuale alla presenza di tessuto di natura fibrovascolare, caratteristico di una situazione edematosa (15). Come nel caso del BB, anche il BME alla RM appare come una zona di ipodensità di segnale nelle sequenze T1 pesate e di iperdensità nelle sequenze T2 pesate (16). La sua risoluzione è in genere spontanea in un periodo compreso tra i 6 ed i 9 mesi ed il trattamento è in genere sintomatico (8) , anche se ultimamente è stata considerata l’efficacia della terapia iperbarica (17).

L’incidenza del BB nella traumatologia dell’articolazione del ginocchio

Come già precedentemente accennato, il diffuso utilizzo della RM nella traumatologia in senso lato, ed in quella sportiva in senso specifico, ha permesso di effettuare delle associazioni epistemologiche eloquenti tra la sindrome del BB ed i danni di origine traumatica a carico dei tessuti molli dell’articolazione del ginocchio. Un interessante studio epidemiologico in quest’ambito (9), riporta come un’area di BB sia presente in ben il 78% dei pazienti che lamentavano un danno strutturale a livello del LCA, e che tale area di alterazione del segnale a livello osseo-midollare, fosse ancora presente in una percentuale del 60% dei casi esaminati a 4 settimane dall’evento traumatico, del 42% a 10 settimane e del 31% alla 26° settimana post-traumatica. Anche numerosi altri Autori riportano l’evidenza di BB, in differenti serie di pazienti in associazione a rottura traumatica del LCA, riportando un’incidenza media pari all’80% dei casi nella fase acuta ed un range d’incidenza compreso tra il 40 ed il 56% nel lungo periodo (3; 18; 19; 20; 21; 22; 23). Per ciò che riguarda la dislocazione anatomica dell’area d’impatto nel corso dei traumi in grado di determinare una lesione del LCA, l’86% circa delle contusioni si verifica a livello del condilo femorale laterale (CFL) ed il 67% circa a carico del piatto tibiale laterale (PTL), il 56% di questi traumi contusivi evolve in una sindrome da BB (23) (figura 1). Le lesioni da BB a carico del condilo femorale mediale e del piatto tibiale mediale, farebbero invece registrare una frequenza minore, pari rispettivamente al 7 ed al 21% (23). Altri Autori avanzano l’ipotesi che una sindrome da BB a livello della porzione tibiale postero laterale, costituisca un segno patognomonico di lesione traumatica del LCA (24), questa ipotesi trova riscontro anche in altri studi precedenti che quantificano, sempre a riguardo della patognomicità di lesione del LCA, una specificità pari al 97% per ciò che concerne le contusioni del piatto tibiale postero laterale, e di ben il 100% quando quest’ultima si riscontra contestualmente ad una contusione del condilo femorale laterale (25). La maggior incidenza dei traumi da impatto a carico del PTL rispetto a quello mediale, è data dal fatto che, biomeccanicamente, il primo tende a sublussare maggiormente rispetto al secondo. Nel momento in cui questo movimento di scivolamento traumatico (traumatic pivot shift) avviene con una forza sufficiente e contestualmente ad un meccanismo valgizzante, si può verificare un meccanismo traumatico particolare, denominato “kissing contusion”, che si espleta a carico della porzione mediale del CFL e del PTL che vengono vicendevolmente compressi (22). Inoltre, è importante ricordare come i traumi a carico del complesso capsulo-legamentoso popliteo-arcuato, siano fortemente associati a BB della parte posteriore del PTL (22). Un’ulteriore differenziazione per ciò che riguarda l’associazione tra BB e danno strutturale a carico del LCA, va effettuata in funzione del fatto che quest’ultimo sia un danno totale oppure parziale. Infatti, in caso di danno parziale, l’associazione con la BB syndrome, a carico del PTL e del CFL, si verificherebbe solamente nel 17% dei casi (20). Se i meccanismi traumatici che conducono alla lesione del PTL, sono ben inquadrabili da un punto di vista biomeccanico, altrettanto non si può dire per ciò che concerne le lesioni contusive del piatto tibiale mediale (PTM). Molte volte queste ultime si trovano in associazione a danni a carico del menisco mediale (MM) o della giunzione menisco-capsulare (24). Questo meccanismo d’associazione traumatica, potrebbe essere imputabile al fatto che la contusione del margine tibiale posteriore causa un meccanismo d’impatto che tende a ridurre l’ampiezza della rima articolare provocando, di fatto, una sorta di “contraccolpo” potenzialmente in grado di produrre la lesione del menisco mediale (24). (figura 2) In letteratura sono anche presenti altri tipi di danno traumatico, sempre a carico dell’articolazione del ginocchio, che presentano una significativa associazione con la BB syndrome. Un danno da BB, a livello del CFL, è riscontrabile in ben il 48% dei casi di danni strutturali del legamento collaterale mediale (LCM) (26). La lussazione e la sub-lussazione di rotula, sono invece associati a BB a carico del CFL e della parte mediale delle patella stessa rispettivamente nel 90% e nel 30% dei casi (27; 28). (figura 3)

L’incidenza del BB nella traumatologia dell’articolazione tibio-tarsica

La BB syndrome rappresenta, nella traumatologia dell’articolazione tibio-tarsica (TT), un evento di minor riscontro rispetto a quanto invece non sia nel ginocchio, ed è ritrovabile soprattutto in associazione a traumi di natura distorsiva a carico della TT (figura 4). Di maggior frequenza invece appare la sindrome da edema midollare del calcagno (Calcaneal Bone Marrow Oedema Syndrome) che è sostanzialmente inquadrabile come una BB sindrome la cui eziologia è riconducibile a reiterati stress di bassa intensità ( 29; 30). La BB del calcagno si manifesta attraverso un dolore persistente a livello del tallone, senza una storia di evento traumatico. All’esame radiografico la struttura ossea non mostra alterazioni; alla RM, invece, come nel caso di BB del ginocchio, si riscontra una regione di ipodensità di segnale nelle sequenze T1 pesate e di iperdensità nelle sequenze T2 pesate (31; 32). Colpisce prevalentemente individui in una fascia d’età compresa tra i 40 ed i 50 anni, sovente in sovraccarico ponderale e spesso in concomitanza alla ripresa dell’attività sportiva od ad un drastico aumento di quest’ultima, con un frequente rallentamento del circolo venoso associato (5). Al di là di questo quadro particolare, esistono comunque dei fattori, sia di natura intrinseca che estrinseca, che possono essere considerati, a tutti gli effetti, come predisponenti. Tra questi è doveroso ricordare: esercizi a forte impatto, l’utilizzo di superfici d’allenamento di eccessiva rigidità, l’uso di calzature sportive inadatte, il cavismo e l’iperpronazione del piede (33). L’eziologia del BB del calcagno si basa su due tipi d’ipotesi. La prima ipotesi formula un’eziologia riconducibile ad un meccanismo di contusione ossea reiterata, contestuale ad un’alterazione della distribuzione podalica dei carichi, che si concentrano a livello della faccia mediale e di quella antero-inferiore del calcagno (1; 2; 34). La seconda si basa, invece, su di un’eziologia di microfratture trabecolari causanti edema ed emorragia midollare (35; 36). In entrambi i casi, non vi è evidenza dell’esistenza di un’associazione tra edema midollare e potenziale successiva fase di osteonecrosi ( 37). In linea generale la BB del calcagno è autorisolvente mediante riposo e/o l’adozione di una corretta ortesi plantare (38; 39), anche se in bibliografia non mancano proposte di terapie mediche o chirurgiche (40; 41; 42; 8).

I tempi di risolvenza della BB syndrome

La BB syndrome presenta dei tempi d’autorisolvenza piuttosto lunghi normalmente compresi in un range che va dai 6 ai 12 mesi (4; 43), anche se non vi è unanime consenso su questi dati. Altri studi, infatti, dimostrerebbero come la maggioranza delle lesioni da BB si autorisolva nel giro di 2-4 mesi (26). In ogni caso, è ampiamente segnalata una forte incidenza di sequele osteocondritiche, che va dal 12 al 69% dei casi, nel caso di BB a carico del CFL (4). All’opposto di quanto mostrato nello studio di Miller (26), altri due studi evidenziano ancora la persistenza, nel 10-15% della totalità dei pazienti, di edema midollare associato ad osteonecrosi subcondrale o degenerazione della cartilagine articolare ad un follow up di due anni (44; 45).
La bone marrow edema syndrome

La BME syndrome, fu per la prima volta descritta da Wilson nel 1988 (46) , che la definì come una zona midollare che all’RM presentava iperintensità di segnale nelle sequenze T2 pesate in pazienti che lamentavano un algia disabilitante a livello dell’articolazione del ginocchio. La BME è considerata come un reperto non specifico in patologie come i processi infettivi, le neoplasie o le necrosi avascolari e sta ricevendo, negli ultimi anni, un numero crescente di attenzioni (47). Di più comune riscontro a livello dell’articolazione dell’anca fu, per lo meno inizialmente, considerata come un fenomeno osteoporotico di tipo transitorio ed un possibile precursore di necrosi avascolare (37). Ad oggi, invece, la BME è considerata un’entità nosologica a sé stante, seppur condividendo con l’osteoporosi transitoria la caratteristica della completa autorisolvenza (37), anche se alcuni Autori hanno avanzato l’ipotesi di una sua risoluzione chirurgica di tipo decompressivo nel caso di BME dell’articolazione dell’anca (15; 48). In effetti, a questo proposito è importante ricordare come in letteratura siano riscontrabili casi di BME senza che vi siano contestuali segni di osteopenia transitoria od osteonecrosi (15; 48). La patofisiologia della BME è, ad oggi, sconosciuta. Alcuni Autori hanno suggerito come l’ischemia possa costituire il fattore scatenante iniziale sia nella BME, come nell’osteoporosi transitoria e nella necrosi avascolare (49). Occorre comunque ricordare come il recente incremento di riscontri di BME di origine non traumatica a livello dell’articolazione del ginocchio e del piede di atleti, sia asintomatici che sintomatici, ci suggerisce come questo tipo di patologia sia in effetti più diffusa, in ambito sportivo, di quanto comunemente non si pensi (50; 51; 52; 53). Inoltre, studi relativamente recenti dimostrerebbero come la BME in associazione alla gonartrosi, sia responsabile di un consistente aumento della sintomatologia algica lamentata dal paziente (54; 55). (figura 5).

L’utilizzo dei campi magnetici nel bone bruising e nella bone marrow sindrome

Il fatto che alcuni materiali, come la magnetite, mostrassero la capacità di attirare la limatura di ferro, era già noto sin dal VII secolo a.C. Tale fenomeno fu denominato magnetismo, termine che, al pari di magnetite, deriva dalla città dell’Asia Minore, Magnesia, dove appunto veniva estratto il materiale. Solamente nel 1819, però, il fisico danese Hans Oersted, dimostrò, senza peraltro riuscire a darne una convincente spiegazione fisica, che un filo percorso da una corrente elettrica determinava la presenza di una forza su di un ago magnetico. Questa osservazione ci fa capire come la presenza di corrente, e quindi di cariche in movimento, fa si che il filo in cui passa la corrente stessa sia di fatto assimilabile ad un magnete. La presenza di una massa magnetica determina una deformazione dello spazio circostante, creando in tal modo quello che viene definito con il termine di campo magnetico. Se in questo campo inseriamo un qualsiasi oggetto magnetico, questo viene sottoposto ad una forza definita forza magnetica. Il rapporto tra la forza magnetica esercitata in un punto dello spazio e la massa magnetica che subisce tale forza rappresenta una misura dell’intensità del campo e viene indicata con il termine di induzione magnetica.
Tutti gli organismi viventi presentano un’alta sensibilità all’esposizione ad un campo magnetico (CM) anche se, ovviamente, la reattività di un sistema biologico non è paragonabile, in termini di evidenza immediata, a quella di un metallo. A livello dei fluidi organici, ad esempio, molti elementi come l’ossigeno molecolare, le metallo-proteine od i radicali liberi sono fortemente influenzabili da un CM, che provoca un loro allineamento subordinato alle linee vettoriali del CM stesso. Questo fenomeno diviene ancor più complesso quando si consideri l’organismo vivente in toto, sul quale l’esposizione ad un CM provoca l’induzione di un campo elettrico in conformità al principio dell’ effetto magnetico-elettrico, che consiste appunto nell’induzione di correnti elettriche all’interno dell’organismo. L’effetto magnetico-elettrico è il principio di base su cui si fonda il razionale applicativo del utilizzo di campi magnetici nell’ambito della medicina riabilitativa. Un ulteriore aspetto di estremo interesse nell’ambito del magnetismo, è rappresentato dal cosiddetto fenomeno piezoelettrico. Alcune strutture di tipo cristallino, come ad esempio il quarzo od il silicio, rispondono all’esposizione ad un campo magnetico deformando la propria struttura. Sempre in questi materiali cristallini, è altresì possibile assistere al processo inverso, ossia all’origine di un campo magnetico in seguito alla loro deformazione strutturale. Alcune componenti del tessuto osseo presentano caratteristiche molto simili a quelle del quarzo, anche se quantitativamente meno evidenti. Per questo motivo è plausibile abbracciare l’ipotesi, ad oggi diffusa nella comunità scientifica, che le deformazioni strutturali a livello osseo, indotte dall’attività fisica, siano in grado, proprio in virtù del sopraccitato effetto piezoelettrico, di inviare all’osso stesso importanti segnali osteogenici. Alcune teorie osteogeniche si basano, infatti, sull’assunto che i meccanorecettori contenuti negli osteoblasti, stimolati dalle compressioni meccaniche di tipo gravitazionale, trasformino tali sollecitazioni in segnali elettrici che verrebbero utilizzati come una sorta di “linguaggio osteogenico”. Nel campo specifico della magnetoterapia, il razionale scientifico su cui si basa il suo utilizzo nel campo osteogenico, è costituito dal fatto che i campi elettromagnetici possano generare questo tipo di correnti indotte ed interagire, pertanto, con le strutture di tipo piezoelettrico presenti nel tessuto osseo. Un ulteriore importante aspetto dei campi elettromagnetici è rappresentato da1 fenomeno dei potenziali di scorrimento. In un organismo animale, qualsiasi tipo di fluido in movimento da origine, per interazione delle cariche presenti nel fluido stesso con quelle presenti nei tessuti di contatto, ad un potenziale elettrico di tipo “mobile”, denominato appunto potenziale di scorrimento. In conformità a questo principio, si può spiegare razionalmente il fatto di come il tessuto osseo sia in grado di ripararsi anche in assenza di movimento e quindi in mancanza di un adeguato stimolo meccanico. I potenziali elettrici indotti piezoelettricamente ed i potenziali di scorrimento rappresentano quindi dei meccanismi che si comportano, di fatto, come dei fattori attivi nell’ambito della regolazione del tessuto osseo, anche se con ogni probabilità, esistono tutta una serie di ulteriori segnali di collegamento attivo, tra tessuto osseo e tessuti connettivali di cui, od oggi, ignoriamo ancora l’esistenza. I primi esperimenti con cui si ottenne nell’animale, precisamente nel coniglio, l’evidenza di processi osteogenici elettricamente indotti, risalgono al 1953 (56), sempre nell’ambito di questa sperimentazione si ritenne plausibile ipotizzare che i responsabili della produzione del potenziale elettrico fossero i cristalli di idrossiapatite contenuti nel tessuto osseo. Solamente più tardi fu dimostrato come la componente ossea maggiormente dotata di proprietà elettriche intrinseche fosse, in realtà, quella collagenica (57), presupposto sul quale si baserà il concetto che anche altre strutture biologiche, come cartilagine, tendine e legamenti, possano essere responsive all’esposizione ad un campo magnetico. Successivi studi (58), oltre a dimostrare l’esistenza di potenziali elettrici d’origine non piezoelettrica, denominati streaming potential, evidenziarono anche come i potenziali piezoelettrici e quelli di scorrimento, possano sommarsi, dando origine ad un potenziale elettrico complessivo, specifico per il tessuto esposto all’influsso del campo magnetico. Nel frattempo, si erano già raccolte evidenze scientifiche riguardanti il fatto di come il fenomeno della rigenerazione tissutale, nell’animale, fosse correlato ad un significativo cambiamento dell’attività biolettrica a livello dei tessuti in fase di rigenerazione (59; 60; 61). Studi successivi hanno mostrato come, anche nell’uomo, il potenziale elettrico rilevabile in una zona di frattura ossea, sia soggetto a rilevanti variazioni nel corso della fase riparativa. In particolare, le aree di rimaneggiamento osseo, ossia quelle riparative, risulterebbero essere elettronegative rispetto alla restante parte di tessuto osseo quiescente (62). Il livello di elettronegatività delle porzioni ossee in riparazione, raggiungerebbe valori superiori di anche 5 volte rispetto a quelli rilevabili in segmenti ossei intonsi e sottoposti a carico; al contrario, nei quadri clinici di ritardo di consolidazione questa differenza di potenziale non sarebbe riscontrabile (63). Queste evidenze scientifiche costituiscono quindi la base del razionale scientifico d’applicazione di campi magnetici ad alta intensità nella BB e BME syndromes, nelle quali, al pari di quanto avvenga nel tessuto osseo in fase di riparazione post-traumatica, appare evidente la necessita’ di accelerare ed ottimizzare i processi osteogenici, al fine di velocizzare i processi rigenerativi tissutali che possano ricondurre ad una restituito ad integrum in tempi notevolmente ridotti rispetto a quelli attesi dal semplice processo di autorisoluzione, tipico di questo tipo di patologie. Unitamente alla possibile velocizzazione nella risoluzione della BB e nella BME in seguito ad esposizione a campi magnetici di alta intensità, un ulteriore aspetto da non sottovalutare, è rappresentato dalla possibile drastica riduzione della sintomatologia algica correlata alle sindromi suddette, ed al conseguente rapido miglioramento generale del quadro clinico del paziente.

Figura 1: RM ginocchio Sequenza STIR sagittale. E’ presente una focale area d’ipersegnale osteocondrale del condilo femorale laterale. Si associano alterazioni della morfologia e del segnale della fibrocartilagine meniscale , versamento articolare e della borsa sovra rotulea.

Figura 2: RM ginocchio Sequenza STIR sagittale. Nel contesto di una lesione totale di LCA si osserva estesa area di ipersegnale che interessa il condilo femorale e la porzione posteriore del piatto tibiale. Si osserva inoltre versamento nella borsa sovra rotulea e piccola raccolta in corrispondenza del corno anteriore del menisco mediale.

Figura 3: RM ginocchio Sequenza STIR assiale.In un quadro di sublussazione rotulea si osserva edema spongioso retrorotuleo da danno osteocondrale e versamento femoro-rotuleo. Analoga alterazione del segnale a carico del condilo femorale laterale.

Figura 4: RM caviglia Sequenza STIR sagittale. Spiccata area di ipersegnale dell’astragalo che raggiunge la superficie articolare del versante tibiale. Si associano versamanto articolare ed edema dei tessuti molli.


Figura 5: RM ginocchio Sequenza STIR sagittale. Estesa alterazione del segnale (iperintenso in STIR) del piatto tibiale da edema spongioso che raggiunge la superficie articolare. In tale contesto focale area geodico-cistica subcondrale anteriore.

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a cura di: Bisciotti Gian Nicola Ph.D.

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